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Planegg/Martinsried (21.05.2024)
Die Medigene AG (Medigene oder das „Unternehmen“, FWB: MDG1, Prime Standard) ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, und BioNTech SE (Nasdaq: BNTX, „BioNTech“) haben bekannt gegeben, dass ihre Zusammenarbeit zur Entwicklung von T-Zell-Rezeptor (TCR)-Immuntherapien zur Behandlung von Krebserkrankungen über die ursprüngliche dreijährige Laufzeit hinaus, die bei der Vertragsunterzeichnung im Februar 2022 festgelegt wurde, verlängert wird. Diese Verlängerung wird laufende und künftige Aktivitäten ermöglichen, die erforderlich sind, um möglicherweise neuartige TCRs zu generieren, die gegen mehrere neu nominierte Zielmoleküle gerichtet sind und das BioNTech- Depot an TCR-Kandidaten weiter ausbauen könnte.
„Wir freuen uns über die Verlängerung unserer Partnerschaft mit BioNTech, die auf die Entwicklung von hoch differenzierten TCR-basierten Therapien für Patienten mit soliden Tumoren abzielt. Durch diese Zusammenarbeit stärken wir unsere Position als führendes Unternehmen in der TCR-Generierung und fokussieren uns dabei auch weiterhin auf die Entwicklung vielversprechender TCR-Kandidaten“, sagte Dr. Selwyn Ho, Chief Executive Officer bei Medigene. „Die fortlaufende Zusammenarbeit unserer Teams von Wissenschaftlern spiegelt die Stärke unserer Partnerschaft im Kampf gegen Krebs wider, und wir freuen uns darauf, weitere Fortschritte zu verzeichnen und das Leben von Krebspatienten zu verbessern.“
Im Februar 2022 schlossen Medigene und BioNTech eine globale Kooperation zur Entdeckung und Entwicklung von T-Zell-Rezeptor-Immuntherapien gegen mehrere Zielmoleküle einschließlich PRAME (PReferentially expressed Antigen in MElanoma). Die Vereinbarung umfasste auch nicht-exklusive Lizenzen für einige der proprietären Technologien, die in Medigenes End-to-End-Plattform enthalten sind, einschließlich des kostimulatorischen Switch-Proteins PD1-41BB.
Über Medigene AG
Medigene AG (FWB: MDG1) ist ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Entwicklung von differenzierten T-Zell-Therapien zur Behandlung von soliden Tumoren spezialisiert hat. Die End-to-End-Plattform umfasst mehrere proprietäre und exklusive Technologien, die es dem Unternehmen ermöglichen, optimale T-Zell-Rezeptoren sowohl gegen Krebs-Testis-Antigene als auch gegen Neoantigene zu generieren. Diese T-Zell-Rezeptor-modifizierten (TCR)-T-Zellen werden dann verbessert, um erstklassige, differenzierte TCR-T-Therapien für mehrere solide Tumorindikationen zu entwickeln, wobei die Arzneimittelzusammensetzung hinsichtlich Sicherheit, Wirksamkeit und Beständigkeit optimiert ist. Die End-to-End-Plattform bietet Produktkandidaten sowohl für die eigene Therapeutika-Pipeline als auch für Partnerschaften. Medigenes führendes TCR-T-Programm MDG1015 ist auf Kurs für den IND-Antrag im 3. Quartal 2024 und den CTA- Antrag im 4. Quartal 2024. Für weitere Informationen besuchen Sie bitte medigene.de/.
Über Medigenes End-to-End-Plattform
Medigenes Immuntherapien tragen dazu bei, die körpereigenen Abwehrmechanismen des Patienten zu aktivieren, indem sie sich T-Zellen im Kampf gegen den Krebs zu Nutze machen. Die End-to-End-Plattform von Medigene kombiniert mehrere exklusive und proprietäre Technologien, um erstklassige TCR-T-Therapien zu entwickeln. Die Plattform umfasst mehrere TCR-Generierungs- und Optimierungstechnologien (z.B. Allogeneic-HLA (Allo-HLA) TCR-Priming), sowie Produktverbesserungstechnologien (z.B. kostimulatorische PD1-41BB und CD40L-CD-28 Switch-Proteine, iM-TCR) um die Herausforderungen bei der Entwicklung wirksamer, dauerhafter und sicherer TCR-T-Therapien zu meistern. Partnerschaften mit mehreren Unternehmen, darunter BioNTech und Regeneron, dienen der weiteren Validierung der Assets und Technologien der Plattform.
Über Medigenes kostimulatorisches PD1-41BB-Switch-Protein
Checkpoint-Inhibition über den PD-1/PD-L1-Signalweg:
Es ist bekannt, dass solide Tumorzellen speziell von aktivierten T-Zellen abgetötet werden können. Die Tumorzellen können diesen Angriffen entkommen, indem sie hemmende Moleküle auf ihrer Oberfläche exprimieren, so genannte „Checkpoint-Proteine“ wie den „Programmed Death Ligand 1“ (PD-L1). In diesem Fall werden T-Zellen inaktiviert, die PD-1, den natürlichen Rezeptor für PD-L1, exprimieren. Die Expression von PD-L1 durch Tumore stellt also einen adaptiven Immunresistenzmechanismus dar, der zum Überleben und Wachstum von Tumoren führen kann.
Der kostimulatorische Signalweg über 4-1BB (CD137):
Eine effektive Immunreaktion von T-Zellen auf Antigene erfordert typischerweise, dass neben der primären Stimulation durch das Antigen über den T-Zell-Rezeptor (TCR) auch kostimulatorische Signale empfangen werden. Die intrazellulären Signaldomänen des 4-1BB-Proteins bieten einen gut charakterisierten Weg zur positiven Verstärkung der T-Zell-Reaktionen.
Das kostimulatorisches PD1-41BB Switch-Protein von Medigene macht sich die Bindung von PD-1 auf den T-Zellen an PD-L1 auf Tumoren zunutze. Im Switch-Protein wurde die hemmende Signaldomäne von PD-1 durch die aktivierende Signaldomäne von 4-1BB ersetzt. Infolgedessen leitet das Switch-Protein anstelle des normalerweise hemmenden Signals via PD-1 ein aktivierendes Signal an die TCR-T-Zellen weiter. Dadurch können sich die PD1-41BB-modifizierten TCR-T-Zellen in Gegenwart von PD-L1-positiven Tumorzellen stark vermehren und bei wiederholter Exposition eine stärkere Abtötung der Tumorzellen vermitteln. Außerdem verbessern die durch das Switch-Protein übermittelten Signale auch die metabolische Fitness von TCR-T-Zellen und ermöglichen ihnen eine bessere Funktionalität trotz niedrigem Glukosespiegel oder hohen Mengen des immunsuppressiven Faktors TGFß – beides Merkmale, die typisch für eine stark feindselige Umgebung um den Tumor herum sind.
Über PRAME
PRAME (PReferentially expressed Antigen in MElanoma) ist ein Tumorantigen aus der Familie der Krebs-Hoden-Antigene, dass bei verschiedenen soliden und Blutkrebsarten vermehrt vorkommt. Die Expression in gesundem Gewebe ist auf den Hoden beschränkt, der selbst ein immunprivilegiertes Gewebe ist, das normalerweise nicht von den körpereigenen Immunzellen angegriffen werden kann. Dies macht PRAME zum idealen Zielantigen für TCR-T-Therapien.
Diese Mitteilung enthält bestimmte in die Zukunft gerichtete Aussagen. Diese spiegeln die Meinung von Medigene zum Datum dieser Mitteilung wider. Die von Medigene tatsächlich erzielten Ergebnisse können von den Feststellungen in den zukunftsbezogenen Aussagen erheblich abweichen. Medigene ist nicht verpflichtet, in die Zukunft gerichtete Aussagen zu aktualisieren. Medigene® ist eine Marke der Medigene AG. Diese Marke kann für ausgewählte Länder Eigentum oder lizenziert sein.
Aus Gründen der leichteren Lesbarkeit wird auf eine geschlechterspezifische Differenzierung verzichtet. Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbehandlung für beide Geschlechter.
Medigene AG
Pamela Keck
Tel.: +49 89 2000 3333 01
E-Mail: investor@medigene.comFalls Sie die Zusendung von Informationen über Medigene zukünftig nicht mehr wünschen, bitten wir um eine entsprechende Mitteilung per E-Mail (investor@medigene.com), wir werden Sie dann von unserer Verteilerliste streichen.
(Ende)
Aussender:
Medigene AG
Lochhamer Straße 11
82152 Planegg/Martinsried
Deutschland
www.irw-press.at/prcom/images/messages/2024/75635/Medigene_210524.001.pngAnsprechpartner: Medigene PR/IR
Tel.: +49 89 2000 3333 01
E-Mail: investor@medigene.com
Website: www.medigene.de
ISIN(s): DE000A1X3W00 (Aktie)
Börse(n): Regulierter Markt in Frankfurt; Freiverkehr in Berlin, Düsseldorf, Hamburg, Hannover, München, Stuttgart, TradegateVerantwortlicher für diese Pressemitteilung:
Medigene AG
Robert Mayer
Lochhamer Strasse 11
82152 Martinsried
Deutschlandemail : r.mayer@medigene.com
Die Medigene AG ist ein börsennotiertes Biotechnologie-Unternehmen mit Hauptsitz in Martinsried bei München.
Pressekontakt:
Medigene AG
Robert Mayer
Lochhamer Strasse 11
82152 Martinsriedemail : r.mayer@medigene.com
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Medigenes globaler Forschungs- und Kooperationsvertrag mit BioNTech wird über die ursprüngliche Laufzeit verlängert
wurde gebloggt am Mai 21, 2024 in der Rubrik Allgemein
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